До недавнего времени врачи лечили только симптомы заболевания, что существенно не продлевало жизнь пациентам, так как причина была не ясна. 
Прогресс наметился после выяснения молекулярной природы заболевания, когда был найден и охарактеризован ключевой ген муковисцидоза - CFTR и его значимые поломки (мутации), ведущие к потере функций. 
CFTR — мембранный белок, и если его просто ввести пациенту в виде лекарства, 
он не встроится внутрь в мембраны эпителиальных клеток нужным образом 
и не будет выполнять там нужные функции. 
Первый подход к лечению муковисцидоза - это создание лекарственных препаратов. 
Лекарства от муковисцидоза делятся на два типа — корректоры, которые повышают количество дефектного белка (например, с мутацией F508del) на поверхности клетки, и потенциаторы, которые усиливают активность белка, уже находящегося на поверхности клеток, например, исправляют неправильную конфигурацию белка, который образуется в организме у пациента.
Второй подход связан попытками разработать генную терапию муковисцидоза, например, доставить недефектный ген CFTR в клетки с помощью вирусных частиц методом молекулярных ножниц CRISPR/Cas9. Однако при лечении пациентов оба подхода встречают большие трудности, некоторые из которых непреодолимые.

Молекулярные препараты не исправляют дефектный ген, а всего лишь его корректируют, поэтому более перспективным является подход, основанный на исправлении самой мутации в гене. Попытки разработать генную терапию муковисцидоза путём доставки недефектного гена CFTR в клетки с помощью вирусных частиц методом молекулярных ножниц CRISPR/Cas9, пока не увенчались успехом.      
Трудность генной терапии муковисцидоза связана с особенностями клеток мишеней для генной терапии - это эпителий, выстилающий внутреннюю поверхность бронхов лёгких, 
они очень быстро обновляются и удаляются. Поэтому организм быстро теряет трансформированные (измененные) клетки с исправленным геном, что требует постоянного введения дорогостоящего препарата, и так всю жизнь. При этом каждый раз трансформация может быть непредсказуема и осуществляться с разной эффективностью. В связи с этим не стоит ждать таких впечатляющих эффектов от терапии, как в случае с "Золгенсма", применяющейся при спинальной мышечной атрофии (СМА). В случае с Золгенсмой, препарат вводится однократно в спинной мозг пациента, клетки которого стационарны и остаются на всю жизнь, и в случае приобретения ими долгожданного свойства могут продлить жизнь пациента. При этом следует помнить, что контролировать процесс трансформации клеток с помощью вирусных носителей очень трудно. 
Уже описаны нежелательные побочные эффекты генной терапии, например, связанные с тяжёлыми поражениями печени, а в ряде случаев пациенты даже погибали. В ряде случаев применения генной терапии бесконтрольное внедрение вирусов-носителей приводило к развитию онкологических заболеваний, сопутствующих и без такого тяжёлому генетическому заболеванию. Оправдан ли риск? Стоит задуматься, что, возможно, есть более безопасная и эффективная альтернатива классической генной терапии.  
И она есть - это КВАНТОВАЯ ГЕННАЯ ТЕРАПИЯ.

Молекулярные препараты только корректируют функции дефектного белка, но не исправляют его. Организм продолжает производить дефектный белок.
Генная терапия не увенчалась успехом по описанным выше причинам. Поэтому новые перспективы и большие надежды открывают молекулярно-квантовые технологии, которые успешно развиваются в Центре "НЕОГЕНОМИКА".
Заманчивая мысль исправить всё, как говорится 
"в корне" причины, стала реальностью.
Например, вернуть потерянные буквы генетического кода CTT в текст ДНК гена CFTR 
при мутации DeltaF508, встречающейся в 50-70% случаев заболевания. 
При чём не только в часть клеток лёгочного эпителия, как в случае с классической генной терапией, а во все клетки организма, так как страдают клетки других систем органов (поджелудочной железы, кишечника, желёз кожи, половой системы). 
Квантовая генная терапия позволяет это сделать.